A esclerose múltipla (EM) é uma doença de provável origem autoimune, na qual o nosso organismo produz inapropriadamente anticorpos contra estruturas dos nossos nervos, levando à inflamação e destruição dos mesmos .
Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a esclerose múltipla:
O que é a esclerose múltipla.
Causas da esclerose múltipla.
Diferenças entre esclerose múltipla e síndrome de Guillain-Barré.
Sintomas da esclerose múltipla.
Evolução da esclerose múltipla.
Diagnóstico da esclerose múltipla.
Tratamento da esclerose múltipla.
O QUE É ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla é uma doença neurológica que ocorre pela destruição da bainha de mielina, substância que recobre os nervos. Portanto, para compreender a esclerose múltipla é preciso saber antes o que é a bainha de mielina.
Todo o nosso sistema nervoso se comunica através de impulsos elétricos. Por exemplo, quando mexemos a nossa mão, só conseguimos fazê-lo porque o nosso sistema nervoso é capaz de enviar um impulso elétrico, que sai do cérebro, caminha pela medula, passa para os nervos periféricos e chega até os músculos da mão, dando ordem para eles se mexerem . Os impulsos também podem seguir o caminho inverso. Todas as sensações que temos do ambientes (temperatura, tato, pressão, dor, etc.) só são percebidas porque as terminações nervosas da pele conseguem captar esses estímulos, enviando-os aos nervos periféricos, medula e, finalmente, cérebro, onde eles serão interpretados.
Esses estímulos elétricos que chegam e saem do cérebro precisam ser transportados entre um neurônio e outro. O fio condutor dos neurônios responsável por esta conexão é chamado de axônio, um prolongamento do próprio neurônio capaz de ligar uma célula nervosa à outra. Como qualquer fio elétrico, os axônios precisam de um isolamento, como se fosse um fio encapado. A substância que fornece esse isolamento e permite a transmissão dos impulsos elétricos é a bainha de mielina.
Na esclerose múltipla, as células nervosas do cérebro e da medula apresentam progressiva destruição de suas bainhas de mielina, fazendo com que os axônios percam a capacidade de transportar os impulsos elétricos. Os neurônios centrais deixam de enviar e de receber estímulos elétricos.
CAUSAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
Um estudo recente, levado a cabo pela Universidade de Oxford, na Inglaterra, e publicado nos “Annals of Neurology”, identificou um gene responsável pela deficiência de Vitamina D e que pode também ser a causa para a Esclerose Múltipla. O estudo foi parcialmente financiado pela National Multiple Sclerosis Society, pelo TheWellcome Trust e contou, ainda, com o apoio de Jeffrey Epstein, Patrono da Ciência, e da sua Fundação, a Jeffrey Epstein VI Foundation.
A Esclerose Múltipla é uma doença neurológica causada pela deterioração de mielina, a bainha de gordura que protege os axónios à volta do cérebro e da medula espinal. A mielina é uma parte essencial na comunicação neurológica, porque não só protege os circuitos nervosos como promove uma condutividade eficiente. Todos os anos, cerca de 400.000 pessoas nos Estados Unidos desenvolvem a doença; 2,5 milhões em todo o Mundo. Os sintomas variam amplamente, indo desde um leve formigueiro, à cegueira e paralisia.
A causa por trás do desgaste da mielina ainda é altamente debatida: enquanto uns creem ser uma doença autoimune, outros citam vírus ou o ambiente como os culpados. No entanto, há uma evidência cada vez maior da ligação entre a Esclerose Múltipla e a deficiência em vitamina D. Estudos epidemiológicos mostram, também, que as populações perto do Equador ou do sol, têm menos casos de Esclerose Múltipla, que as populações perto do Norte ou dos Polos. Os pesquisadores da Universidade de Oxford pegaram nesta premissa e deram um passo em frente: mostraram que a deficiência em Vitamina D e, por conseguinte, a Esclerose Múltipla, podem ter uma causa genética.
O estudo examinou o DNA (também conhecido como ADN) de um grupo de pessoas com Esclerose Múltipla, pessoas essas com membros na família também com a doença. Todas as amostras de DNA mostraram uma deformação no gene CYP27B1, gene que controla os níveis de Vitamina D no corpo. Em alguns casos raros, onde o DNA apresentava duas cópias do gene deformado, a pessoa tinha uma forma genética de raquitismo – causada pela deficiência em Vitamina D – além de Esclerose Múltipla.
Apesar deste elo fundamental, nem todas as pessoas com deficiência em Vitamina D progridem para Esclerose Múltipla. São necessárias mais pesquisas para compreender totalmente a razão pela qual apenas algumas pessoas com deficiência em Vitamina D desenvolvem Esclerose Múltipla e outras não. No entanto, uma deformação no gene CYP27B1 é cada vez mais evidente nos casos de Esclerose Múltipla e é possível que o gene gere outras complicações, ainda por decifrar, que levem à doença – como o raquitismo genético.
“Apesar da deficiência em Vitamina D não ser sempre a causa de Esclerose Múltipla, esta deficiência revelou uma fonte genética crítica que pode estar a causar outros problemas que levam à Esclerose Múltipla”, afirmou Jeffrey Epstein, cuja Fundação permite avanços na pesquisa médica e científica nos Estados Unidos. “Mesmo que não compreendamos todas as implicações da deformação daquele gene, a pesquisa pode focar-se na terapia do gene e isso irá acelerar a cura.”
A National Multiple Sclerosis Society, que também ajudou a financiar o estudo da Universidade de Oxford, proporciona mais de 325 bolsas de pesquisa e de formação em todo o Mundo num largo espectro de tópicos, desde imunologia à reparação do tecido nervoso, passando pela biologia da mielina, ensaios clínicos, reabilitação, questões psicossociais e prestação de cuidados de saúde.
A esclerose múltipla é uma doença autoimune causada pela destruição da bainha de mielina pelos nossos próprios anticorpos. Não sabemos bem o porquê, mas de uma hora para outra o nosso organismo passa a tratar a bainha de mielina presente nos axônios do sistema nervoso central como uma estrutura estranha, como se fosse um vírus ou bactéria. O sistema imune passa, então, a atacar a bainha de mielina destes neurônios, destruindo-a progressivamente. Imagina-se que a origem da esclerose múltipla possa estar relacionada a desarranjos do sistema imunológicos que surgem após algumas doenças virais, como, por exemplo, a mononucleose.
DIFERENÇAS ENTRE ESCLEROSE MÚLTIPLA E SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
A esclerose múltipla e a síndrome de Guillain-Barré são doenças semelhantes na medida em que ambas tem origem autoimune e ocorrem por ataques à bainha de mielina dos nervos (leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ?). A diferença é que no Guillain-Barré os nervos acometidos são os do sistema nervoso periférico (nervos fora da medula), enquanto que na esclerose múltipla são os nervos do sistema nervoso central (medula e cérebro) que sofrem desmielinização. Essa pequena diferença é importantíssima no prognóstico final, uma vez que os nervos periféricos têm capacidade de se regenerar, enquanto que os neurônios e axônios do cérebro e da medula não.
FATORES DE RISCO PARA ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla normalmente se manifesta pela primeira vez entre os 20 e 40 anos de idade. É duas vezes mais comum em mulheres do que em homens, e três vezes mais comum em pessoas que tenham algum familiar acometido pela doença. A esclerose múltipla ocorre com mais frequência em caucasianos (brancos) do que em afrodescendentes ou asiáticos.
Aparentemente, um dos fatores de risco para o surgimento da esclerose múltipla é a infecção pelo vírus Epstein Barr, causador da mononucleose. Imagina-se que o vírus possa ter proteínas semelhantes às da bainha de mielina, fazendo com que os anticorpos tenham dificuldade de distingui-las. É importante frisar que a imensa maioria dos pacientes que tiveram contato com o vírus Epstein Barr não desenvolvem a esclerose múltipla, o que sugere que mais de um fator seja necessário para o surgimento da doença.
Pacientes portadores de outras doenças autoimunes, como tireoidite de Hashimoto.
Nos últimos anos tem-se dado muita atenção à relação entre níveis de vitamina D e a esclerose múltipla. Sabemos que a doença é menos comum em áreas tropicais, onde a incidência solar anual é maior e a produção de vitamina D pela pele é mais intensa. Estudos sugerem que níveis adequados de vitamina D podem ser um fator de proteção contra a esclerose múltipla (leia: VITAMINA D | Deficiência e suplementos).
SINTOMAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
Os sinais e sintomas da esclerose múltipla dependem de quais pontos do sistema nervoso são afetados. Não existe um sintoma típico que feche o diagnóstico de esclerose múltipla, porém, alguns deles são muito sugestivos:
– Neurite óptica: normalmente se apresenta como um dor aguda em um dos olhos, que piora com o movimento ocular. Esta dor costuma vir associada a graus variáveis de perda visual, geralmente no centro do campo visual. O paciente pode também apresentar visão dupla ou borrada. Nistagmo (discreto movimento involuntário dos olhos) é um achado comum.
O acometimento dos dois olhos ao mesmo tempo é incomum na esclerose múltipla e costuma indicar outra doença neurológica.
– Sintomas sensoriais: formigamento e dormências, principalmente nos membros, ocorrendo em um lado do corpo de cada vez, são sintomas muito comuns da esclerose múltipla e aparecem em quase 100% dos casos ao longo do curso da doença.
– Fenômeno de Lhermitte: sensação de choque elétrico que se irradia pela coluna vertebral, desencadeado por movimentos da cabeça e do pescoço é chamado de Fenômeno de Lhermitte. É um sintoma típico da esclerose múltipla, mas pode também ocorrer em outras doenças neurológicas.
– Tonturas e vertigens: até 50% dos pacientes com EM podem apresentar tonturas (leia: TONTURA E VERTIGEM | Causas e sintomas). Este sintoma geralmente surge em pacientes com acometimento da face pela doença, como dormências e alterações oculares e auditivas.
– Sintomas motores: tremores, alterações na marcha, diminuição de força muscular e paralisias dos membros ocorrem por lesão dos neurônios da medula. A perda de força é inicialmente unilateral, mas torna-se bilateral em fases avançadas. O acometimento dos membros inferiores é tipicamente mais intenso do que nos membros superiores.
– Incapacidade de controlar a bexiga e os intestinos: A lesão dos nervos da medula além de causar fraqueza muscular nos membros inferiores, também pode provocar uma perda do controle dos esfincteres anal e da bexiga, provocando incontinência fecal e urinária
A esclerose múltipla se manifesta alternando períodos de ataques com remissões. O doente apresenta sintomas agudos que duram dias a semanas, e depois somem, podendo deixar ou não sequelas. O paciente permanece assintomático até um segundo ataque, que também desaparece. Conforme os ataques vão se acumulando, eles ficam cada vez mais agressivos e as sequelas vão se somando, de modo que o paciente vai ficando progressivamente pior ao final de cada exacerbação.
A sobrevida dos pacientes com esclerose múltipla atualmente é de 30 a 40 anos. Pacientes que após 10 ou 15 anos de doença possuem pouca ou nenhuma sequela são aqueles com melhor prognóstico, apresentando maior tempo e qualidade de vida.
Evolução da esclerose múltipla
A esclerose múltipla pode ter apresentações distintas entre os paciente. Há alguns padrões de comportamento são bem conhecidos.
1- Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR) ou surto remissão.
Esta forma de esclerose múltipla é caracterizada por surtos de início súbito, mas de curta duração, seguidos por recuperação completa (ou parcial com sequelas mínimas). Não há progressão da doença fora dos períodos de surtos, e o paciente pode ficar meses ou anos sem sinais da da esclerose múltipla. Este padrão de EM é responsável por 85 a 90% dos casos iniciais. No entanto, a maioria dos pacientes com EMRR irá eventualmente entrar numa fase progressiva da doença, chamada Esclerose Múltipla Secundaria Progressiva (EMSP).
2- Esclerose Múltipla Secundaria Progressiva (EMSP)
A esclerose múltipla secundária progressiva ocorre quando há agravamento da forma Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR), geralmente 15 a 20 anos após o início da doença. Nesta forma as crises se tornam mais frequentes e as sequelas começam a se acumular. O paciente agora pode evoluir com piora dos sintomas mesmo sem haver crises agudas.
3- Esclerose Múltipla Primária Progressiva (EMPP)
A esclerose múltipla progressiva primária é caracterizada pela progressão rápida da doença desde fases iniciais. O paciente pode não ter surtos, mas vai acumulando sintomas e sequelas progressivamente. Este tipo tem prognóstico pior e representa cerca de 10 por cento dos casos. Surge habitualmente em pacientes que desenvolvem EM após os 40 anos.
DIAGNÓSTICO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
Não existe um exame único que estabeleça o diagnóstico da esclerose múltipla. O diagnóstico é feito através da interpretação dos sintomas e de alguns exames completares. Os exames mais usados para a elucidação do quadro são a ressonância magnética nuclear do sistema nervoso central, a análise do líquido cefalorraquidiano, obtido através da punção lombar, e o teste de potencial evocado, que consiste na avaliação da resposta do organismo a pequenos choques elétricos, que estimulam nervos periféricos da visão ou dos músculos.
TRATAMENTO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
Infelizmente ainda não existe cura para a esclerose múltipla. Como se trata de uma doença de origem imunológica, o seu tratamento se baseia em drogas que ajam no sistema imunológico. A terapia é divida em tratamento nas crises e tratamento durante a remissão.
Tratamento das crises de esclerose múltipla
Os corticoides são as drogas mais usadas durante os surtos (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | efeitos colaterais). O tratamento é chamado de pulsoterapia e consiste na administração de doses elevadas de corticoides (habitualmente metilprednisolona) por via venosa durante 5 dias.
Nos casos de surto grave, com pouca resposta aos corticoides, indica-se a realização da plasmaferese, um procedimento parecido com a hemodiálise, que serve para limpar o sangue dos anticorpos danosos (leia: ENTENDA COMO FUNCIONA A PLASMAFÉRESE).
Tratamento da esclerose múltipla durante a remissão
Já existem drogas para tratar os pacientes fora das crises, visando reduzir as sequelas e a ocorrência de novos surtos. Este tratamento, chamado modificador de doença, é especialmente eficaz nos casos de Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR). Ele não cura a EM, mas melhora muito o seu prognóstico.
As drogas mais usadas atualmente são o interferon beta (Avonex, Rebif ou Betaseron) e o acetato de glatiramer (Copaxone). No Brasil estes medicamentos são distribuídos gratuitamente pelo governo.
Nos casos graves, com pouca resposta ao interferon e ao glatiramer, ainda existe a opção pelo tratamento com natalizumabe (tysabri) ou pulsoterapia mensal com corticoides.
Pacientes com deficiência de vitamina D devem receber suplementos para normalizar seus níveis. Estudos sugerem que a vitamina D ajuda no controle das crises da esclerose múltipla.
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